ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN VENTILASI MEKANIK

I. Konsep Dasar Teori
A. Pengertian
Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. (Brunner dan Suddarth, 1996).

B. Klasifikasi
Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung ventilasi, dua kategori umum adalah ventilator tekanan negatif dan tekanan positif.

1. Ventilator Tekanan Negatif
Ventilator tekanan negatif mengeluarkan tekanan negatif pada dada eksternal. Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator jenis ini digunakan terutama pada gagal nafas kronik yang berhubungn dengan kondisi neurovaskular seperti poliomyelitis, distrofi muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis. Penggunaan tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi sering.


2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer. Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus, waktu bersiklus dan volume bersiklus. Ventilator tekanan bersiklus adalah ventilator tekanan positif yang mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Dengan kata lain siklus ventilator hidup mengantarkan aliran udara sampai tekanan tertentu yang telah ditetapkan seluruhnya tercapai, dan kemudian siklus mati. Ventilator tekanan bersiklus dimaksudkan hanya untuk jangka waktu pendek di ruang pemulihan. Ventilator waktu bersiklus adalah ventilator mengakhiri atau mengendalikan inspirasi setelah waktu ditentukan. Volume udara yang diterima klien diatur oleh kepanjangan inspirasi dan frekuensi aliran udara . Ventilator ini digunakan pada neonatus dan bayi. Ventilator volume bersiklus yaitu ventilator yang mengalirkan volume udara pada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volume preset telah dikirimkan pada klien , siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara pasif. Ventilator volume bersiklus sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan.

Gambaran ventilasi mekanik yang ideal adalah :
• Sederhana, mudah dan murah
• Dapat memberikan volume tidak kurang 1500cc dengan frekuensi nafas hingga 60X/menit dan dapat diatur ratio I/E.
• Dapat digunakan dan cocok digunakan dengan berbagai alat penunjang pernafasan yang lain.
• Dapat dirangkai dengan PEEP
• Dapat memonitor tekanan , volume inhalasi, volume ekshalasi, volume tidal, frekuensi nafas, dan konsentrasi oksigen inhalasi
• Mempunyai fasilitas untuk humidifikasi serta penambahan obat didalamnya
• Mempunyai fasilitas untuk SIMV, CPAP, Pressure Support
• Mudah membersihkan dan mensterilkannya.

C. Indikasi Klinik
1. Kegagalan Ventilasi
• Neuromuscular Disease
• Central Nervous System disease
• Depresi system saraf pusat
• Musculosceletal disease
• Ketidakmampuan thoraks untuk ventilasi

2. Kegagalan pertukaran gas
• Gagal nafas akut
• Gagal nafas kronik
• Gagal jantung kiri
• Penyakit paru-gangguan difusi
• Penyakit paru-ventilasi / perfusi mismatch

D. Modus Operasional
Untuk menentukan modus operasional ventilator terdapat empat parameter yang diperlukan untuk pengaturan pada penggunaan volume cycle ventilator, yaitu :
• Frekuensi pernafasan permenit
• Tidal volume
• Konsentrasi oksigen (FiO2)
• Positive end respiratory pressure

Pada klien dewasa, frekuensi ventilator diatur antara 12-15 x / menit. Tidal volume istirahat 7 ml / kg BB, dengan ventilasi mekanik tidal volume yang digunakan adalah 10-15 ml / kg BB. Untuk mengkompensasi dead space dan untuk meminimalkan atelektase (Way, 1994 dikutip dari LeMone and Burke, 1996). Jumlah oksigen ditentukan berdasarkan perubahan persentasi oksigen dalam gas. Karena resiko keracunan oksigen dan fibrosis pulmonal maka FiO2 diatur dengan level rendah. PO2 dan saturasi oksigen arteri digunakan untuk menentukan konsentrasi oksigen. PEEP digunakan untuk mencegah kolaps alveoli dan untuk meningkatkan difusi alveolikapiler.

Modus operasional ventilasi mekanik terdiri dari :
1. Controlled Ventilation
Ventilator mengontrol volume dan frekuensi pernafasan. Indikasi untuk pemakaian ventilator meliputi pasien dengan apnoe. Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama.Ventilator tipe ini meningkatkan kerja pernafasan klien.

2. Assist/Control
Ventilator jenis ini dapat mengontrol ventilasi, volume tidal dan kecepatan.Bila klien gagal untuk ventilasi, maka ventilator secara otomatis. Ventilator ini diatur berdasarkan atas frekuensi pernafasan yang spontan dari klien, biasanya digunakan pada tahap pertama pemakaian ventilator.

3. Intermitten Mandatory Ventilation
Model ini digunakan pada pernafasan asinkron dalam penggunaan model kontrol, klien dengan hiperventilasi. Klien yang bernafas spontan dilengkapi dengan mesin dan sewaktu-waktu diambil alih oleh ventilator.

4. Synchronized Intermitten Mandatory Ventilation (SIMV)
SIMV dapat digunakan untuk ventilasi dengan tekanan udara rendah, otot tidak begitu lelah dan efek barotrauma minimal. Pemberian gas melalui nafas spontan biasanya tergantung pada aktivasi klien. Indikasi pada pernafasan spontan tapi tidal volume dan/atau frekuensi nafas kurang adekuat.

5. Positive End-Expiratory pressure
Modus yang digunakan dengan menahan tekanan akhir ekspirasi positif dengan tujuan untuk mencegah Atelektasis. Dengan terbukanya jalan nafas oleh karena tekanan yang tinggi, atelektasis akan dapat dihindari. Indikasi pada klien yang menederita ARDS dan gagal jantung kongestif yang massif dan pneumonia difus. Efek samping dapat menyebabkan venous return menurun, barotrauma dan penurunman curah jantung.

6. Continious Positive Airway Pressure. (CPAP)
Ventilator ini berkemampuan untuk meningkatakan FRC. Biasanya digunakan untuk penyapihan ventilator.

E. Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul dari penggunaan ventilasi mekanik, yaitu :
1. Obstruksi jalan nafas
2. Hipertensi
3. Tension pneumotoraks
4. Atelektase
5. Infeksi pulmonal
6. Kelainan fungsi gastrointestinal ; dilatasi lambung, perdarahan gastrointestinal.
7. Kelainan fungsi ginjal
8. Kelainan fungsi susunan saraf pusat

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Perawat mempunyai peranan penting mengkaji status pasien dan fungsi ventilator. Dalam mengkaji klien, perawat mengevaluasi hal-hal berikut :
• Tanda-tanda vital
• Bukti adanya hipoksia
• Frekuensi dan pola pernafasan
• Bunyi nafas
• Status neurologis
• Volume tidal, ventilasi semenit, kapasitas vital kuat
• Kebutuhan pengisapan
• Upaya ventilasi spontan klien
• Status nutrisi
• Status psikologis

Pengkajian Kardiovaskuler
Perubahan dalam curah jantung dapat terjadi sebagai akibat ventilator tekanan positif. Tekanan intratoraks positif selama inspirasi menekan jantung dan pembuluh darah besar dengan demikian mengurangi arus balik vena dan curah jantung. Tekanan positif yang berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks spontan akibat trauma pada alveoli. Kondisi ini dapat cepat berkembang menjadi pneumotoraks tension, yang lebih jauh lagi mengganggu arus balik vena, curah jantung dan tekanan darah. Untuk mengevaluasi fungsi jantung perawat terutama harus memperhatikan tanda dan gejala hipoksemia dan hipoksia (gelisah,gugup, kelam fakir, takikardi,
takipnoe, pucat yang berkembang menjadi sianosis, berkeringat dan penurunan haluaran urin).

Pengkajian Peralatan
Ventilator juga harus dikaji untuk memastikan bahwa ventilatorpengaturannya telah dibuat dengan tepat. Dalam memantau ventilator, perawat harus memperhatikan hal-hal berikut :
• Jenis ventilator
• Cara pengendalain (Controlled, Assist Control, dll)
• Pengaturan volume tidal dan frekunsi
• Pengaturan FIO2 (fraksi oksigen yang diinspirasi)
• Tekanan inspirasi yang dicapai dan batasan tekanan.
• Adanya air dalam selang,terlepas sambungan atau terlipatnya selang.
• Humidifikasi
• Alarm
• PEEP

Catatan
Jika terjadi malfungsi system ventilator, dan jika masalah tidak dapat diidentifikasi dan diperbaiki dengan cepat, perawat harus siap memberikan ventilasi kepada klien dengan menggunakan Bag Resuscitation Manual.

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Diagnostik yang perlu dilakukan pada klien dengan ventilasi mekanik yaitu :
1. Pemeriksaan fungsi paru
2. Analisa gas darah arteri
3. Kapasitas vital paru
4. Kapasitas vital kuat
5. Volume tidal
6. Inspirasi negative kuat
7. Ventilasi semenit
8. Tekanan inspirasi
9. Volume ekspirasi kuat
10. Aliran-volume
11. Sinar X dada
12. Status nutrisi / elaktrolit.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan mayor klien dapat mencakup :
• Kerusakan pertukaran gas yang brhubungan dengan penyakit yang mendasari, atau penyesuaian pengaturan ventilator selama stabilisasi atau penyapihan .
• Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan pembentukan lendir yang berkaitan dengan ventilasi mekanik tekanan positif .
• Risiko terhadap trauma dan infeksi yang berhubungan dengan intubasi endotrakea dan trakeostomi.
• Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan ketergantungan ventilator
• Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan tekanan selang endotrakea dan pemasangan pada ventilator.
• Koping individu tidak efektif dan ketidakberdayaan yang berhubungan dengan ketergantungan pada ventilator.

C. Masalah kolaboratif /Komplikasi Potensial
• Melawan kerja ventilator
• Masalah-masalah ventilator – peningkatan dalam tekanan jalan nafas nafas puncak ; penurunan tekanan ; kehilangan volume
• Gangguan kardiovaskuler
• Barotrauma dan pneumothoraks
• Infeksi paru

D. Perencanaan dan Implementasi
Tujuan utama bagi pasien yaitu : pertukaran gas optimal; penurunan akumulasi lendir; tidak terdapat trauma atau infeksi ; pencapaian mobilisasi yang optimal ; penyesuaian terhadap metode komunikasi non verbal ; mendapatkan tindakan koping yang berhasil ; dan tidak terjadi komplikasi. Asuhan keperawatan pada pasien dengan ventilasi mekanik membutuhkan teknik dan keterampilan interpersonal yang unik, antara lain :

1. Meningkatkan pertukaran gas
Tujuan menyeluruh ventilasi mekanik adalah untuk mengoptimalkan pertukaran gas dengan mempertahankan ventilasi alveolar dan pengiriman oksigen. Perubahan dalam pertukaran gas dapat dikarenakan penyakit yang mendasari atau factor mekanis yang berhubungan dengan penyesuaian dari mesin dengan pasien. Tim perawatan kesehatan, termasuk perawat , dokter, dan ahli terapi pernafasan , secara kontinu mengkaji pasien terhadap pertukaran gas yang adekuat , tanda dan gejala hipoksia, dan respon terhadap tindakan. Pertukaran gas yang tidak adekuat dapat berhubungan dengan faktor-faktor yang sangat beragam; tingkat kesadaran, atelektasis, kelebihan cairan, nyeri insisi, atau penyakit primer seperti pneumonia. Pengisapan jalan nafas bawah disertai fisioterapi dada ( perkusi,fibrasi ) adalah strategi lain untuk membersihkan jalan nafas dari kelebihan sekresi karena cukup bukti tentang kerusakan intima pohon trakeobronkial. Intervensi keperawatan yang penting pada klien yang mendapat ventilasi mekanik yaitu auskultasi paru dan interpretasi gas darah arteri. Perawat sering menjadi orang pertama yang mengetahui perubahan dalam temuan pengkajian fisik atau kecenderungan signifikan dalam gas darah yang menandakan terjadinya masalah ( pneumotoraks, perubahan letak selang, emboli pulmonal ).

2. Penatalaksanaan jalan nafas
Ventilasi tekanan positif kontinu meningkatkan pembentukan sekresi apapun kondisi pasien yang mendasari. Perawat harus mengidentifikasi adanya sekresi dengan auskultasi paru sedikitnya 2-4 jam. Tindakan untuk membersihakn jalan nafas termasuk pengisapan, fisioterapi dada, perubahan posisi yang sering, dan peningkatan mobilitas secepat mungkin. Humidifikasi dengan cara ventilator dipertahankan untuk membantu pengenceran sekresi sehingga sekresi lebih mudah dikeluarkan. Bronkodilator baik intravena maupun inhalasi, diberikan sesuai dengan resep untuk mendilatasi bronkiolus.

3. Mencegah trauma dan infeksi
Penatalaksanaan jalan nafas harus mencakup pemeliharaan selang endotrakea atau trakeostomi. Selang ventilator diposisikan sedemikian rupa sehingga hanya sedikit kemungkinan tertarik atau penyimpangan selang dalam trakea. Perawatan trakeostomi dilakukan sedikitnya setiap 8 jam jika diindikasikan karena peningkatan resiko infeksi. Higiene oral sering dilakukan karena rongga oral merupakan sumber utama kontaminasi paru-paru pada pasien yang diintubasi pada pasien lemah. Adanya selang nasogastrik dan penggunaan antasida pada pasien dengan ventilasi mekanik juga telah mempredisposisikan pasien pada pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Pasien juga diposisikan dengan kepala dinaikkan lebih tinggi dari perut sedapat mungkin untuk mengurangi potensial aspirasi isi lambung.

4. Peningkatan tingkat mobilitas optimal
Mobilitas pasien terbatas karena dihubungkan dengan ventilator. Mobilitas dan aktivitas otot sangat bermanfaat karena menstimuli pernafasan dan memperbaiki mental. Latihan rentang gerak pasif/aktif dilakukan tiap 8 jam untuk mencegah atrofi otot, kontraktur dan statis vena.

5. Meningkatkan komunikasi optimal
Metode komunikasi alternatif harus dikembangkan untuk pasien dengan ventilasi mekanik. Bila keterbatasan pasien diketahui, perawat menggunakan pendekatan komunikasi; membaca gerak bibir, menggunakan kertas dan pensil, bahasa gerak tubuh, papan komunikasi, papan pengumuman. Ahli terapi bahasa dapat membantu dalam menentuka metode yang paling sesuai untuk pasien.

6. Meningkatkan kemampuan koping.
Dengan memberikan dorongan pada klien untuk mengungkapkan perasaan mengenai ventilator, kondisi pasien dan lingkungan secara umum sangat bermanfaat. Memberikan penjelasan prosedur setiap kali dilakukan untuk mengurangi ansietas dan membiasakan klien dengan rutinitas rumah sakit. Klien mungkin menjadi menarik diri atau depresi selama ventilasi mekanik terutama jika berkepanjangan akibatnya perawat harus menginformasikan tentang kemajuannya pada klien, bila memungkinkan pengalihan perhatian seperti menonton TV, bermain musik atau berjalan-jalan jika sesuai dan memungkinkan dilakukan. Teknik penurunan stress (pijatan punggung, tindakan relaksasi) membantu melepaskan ketegangan dan memampukan klien untuk menghadapi ansietas dan ketakutan akan kondisi dan ketergantungan pada ventilator.

E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari asuhan keperawatan yang diberikan antara lain :
1. Menunjukkan pertukaran gas, kadar gas darah arteri, tekanan arteri pulmonal dan tanda-tanda vital yang adekuat.
2. Menunjukkan ventilasi yang adekuat dengan akumulasi lendir yang minimal.
3. Bebas dari cedera atau infeksi yang dibuktikan dengan suhu tubuh dan jumlah sel darah putih.
4. Dapat aktif dalam keterbatasan kemampuan.
5. Berkomunikasi secara efektif melalui pesan tertulis, gerak tubuh atau alat komunikasi lainnya.
6. Dapat mengatasi masalah secara efektif.

Penyapihan dari ventilasi mekanik
Kriteria dari penyapihan ventilasi mekanik :
1. Tes penyapihan
• Kapasitas vital 10-15 cc / kg
• Volume tidal 4-5 cc / kg
• Ventilasi menit 6-10 l
• Frekuensi permenit < 20 permenit

2. Pengaturan ventilator
• FiO2 < 50%
• Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) : 0

3. Gas darah arteri
• PaCO2 normal
• PaO2 60-70 mmHg
• PH normal dengan semua keseimbangan elektrolit diperbaiki

4. Selang Endotrakeal
• Posisi diatas karina pada foto Rontgen
• Ukuran : diameter 8.5 mm

5. Nutrisi
• Kalori perhari 2000-2500 kal
• Waktu : 1 jam sebelum makan

6. Jalan nafas
• Sekresi : antibiotik bila terjadi perubahan warna, penghisapan (suctioning)
• Bronkospasme : kontrol dengan Beta Adrenergik, Tiofilin atau Steroid
• Posisi : duduk, semi fowler

7. Obat-obatan
• Agen sedative : dihentikan lebih dari 24 jam
• Agen paralise : dihentikan lebih dari 24 jam

8. Emosi
Persiapan psikologis terhadap penyapihan

9. Fisik
Stabil, istirahat terpenuhi

Selengkapnya...

The Professional Nursing Career

Nursing is a profession focused on assisting individuals, families and communities in attaining, re-attaining and maintaining optimal health and functioning. Modern definitions of nursing define it as a science and an art that focuses on promoting quality of life as defined by persons and families, throughout their life experiences from birth to care at the end of life.

In pre-modern times, nuns and the military often provided nursing services. The religious and military roots of modern nursing remain in evidence today. For example, in Britain, senior female nurses are known as "Sisters". In recent times in the US and Canada many nurses are flowing back into working in a "religious" field through "Parish Nursing". These nurses work within a church community to perform health education, counseling, provide referrals to community support agencies, and connect volunteers from the church community with those in need of assistance.

Nurses acknowledge that the nursing profession is an essential part of the society from which it has grown. The authority for the practice of nursing is based upon a social contract that delineates professional rights and responsibilities as well as mechanisms for public accountability. The practice of nursing involves altruistic behavior, is guided by nursing research and is governed by a code of ethics.

Nursing continues to develop a wide body of knowledge and associated skills. There are a number of educational paths to becoming a professional nurse but all involve extensive study of nursing theory and practice and training in clinical skills.

In almost all countries, nursing practice is defined and governed by law and entrance to the profession is regulated by national, state, or territorial boards of nursing.

The American Nurses' Association (1980) has defined nursing as "the diagnosis and treatment of human responses to actual or potential health problems." Just as medical diagnoses help in the planning, implementing, and evaluation of medical care, Nursing diagnoses help in the planning, implementing, and evaluation of nursing care.

Like other maturing disciplines, nursing has developed different theories that are aligned with diverging philosophical beliefs and paradigms or worldviews. Nursing theories help nurses to direct their activities in order to accomplish specific goals with people. Nursing is a knowledge based discipline committed to the betterment of humankind. Nursing has not only developed into a profession, but an art as well.

Nursing is the most diverse of all healthcare professions. It is a universal role appearing in some form in every culture.

Nursing may be divided into different specialties or classifications. In the U.S., there are a large number of specialties within nursing. Professional organizations or certifying boards issue voluntary certification in many of these areas.

These specialties encompass care throughout the human lifespan based upon patient needs. Many nurses who choose a specialty become certified in that area, signifying that they possess expert knowledge of the specialty. There are over 200 nursing specialties and sub-specialties. Certified nurses often earn a salary differential over their non-certified colleagues, and studies from the Institute of Medicine have demonstrated that specialty certified nurses have higher rates of patient satisfaction, as well as lower rates of work-related errors in patient care.

Nurses practice in a wide range of settings from hospitals to visiting people in their homes and caring for them in schools to research in pharmaceutical companies. Nurses work in occupational health settings (also called industrial health settings), free-standing clinics and physician offices, nurse-run clinics, long-term care facilities, and camps. Nurses work on cruise ships and in military service. They act as advisors and consultants to the healthcare and insurance industries. Some nurses are attorneys and others work with attorneys as legal nurse consultants, reviewing patient records to assure that adequate care was provided and testifying in court. In many cities, nurses can even enter their names in a "registry" and work a wide variety of temporary jobs.

In the modern world, there are a large number of specialities within nursing:

- Ambulatory care nursing
- Advanced practice nursing

- Behavioral health nursing

- Camp nursing
- Cardiac nursing
- Cardiac catheter laboratory nursing
- Case management
- Clinical nurse specialist
- Clinical research nurse
- Community health nursing
- Correctional nursing
- Critical care nursing

- Developmental disabilities nursing
- District nursing

- Emergency nursing
- Environmental Health nursing

- Flight nursing
- Forensic nursing

- Gastroenterology nursing
- Genetics nursing
- Geriatric nursing

- Health visiting
- Hematology oncology nursing
- HIV/AIDS nursing
- Home health nursing
- Hospice nursing
- Hyperbaric Oxygen Therapy Nursing

- Intavenous therapy nursing
- Infectious disease nursing

- Legal nursing
- Legal Nurse Investigator

- Maternal-child nursing
- Medical-surgical nursing
- Military and uniformed services nursing, including Public Health Service

- Neonatal nursing
- Neuro-surgical nursing
- Nurse anesthetist
- Nurse-midwife
- Nurse practitioner
- Nursing educator
- Nursing informatics
- Nursing management

- Obstetrics gynecology nursing
- Occupational health nursing
- Oncology nursing
- Operating room nursing
- Orthopaedic nursing
- Ostomy nursing

- Pain management and palliative care nursing
- Pediatric nursing
- Perianesthesia nursing
- Perioperative nursing
- Plastic and reconstructive surgical nursing
- Private duty nursing
- Psychiatric or mental health nursing
- Public health
- Pulmonary nursing

- Quality improvement

- Radiology nursing
- Rehabilitation nursing
- Renal dialysis nursing
- Renal nursing
- Research

- School nursing
- Sub-acute nursing
- Substance abuse nursing

- Tele-medicine nursing
- Telemetry nursing
- Telephone triage nursing
- Transplantation nursing
- Travel nursing

- Urology nursing
- Utilization management

- Wound care

Professional organizations or certifying boards issue voluntary certification in many of these specialties.

Nursing assistant skills are the set of learned tasks used in helping residents or patients with activities of daily living (ADLs) and providing bedside care--including basic nursing procedures--under the supervision of a Registered Nurse (RN) or Licensed Practical Nurse (LPN).

In today's hospitals and extended care facillities a nurse assistant is an important part of a healthcare team that includes many personnel outside of nurses. In the quest to make a profit from providing care many hospitals in the United States have reduced their nurse to patient ratios, requiring one nurse to take care of as many as twelve or fourteen patients at a time. In order for good care to be provided to those patients a nurse assistant is needed to provide the routine care so that the nurse can focus on tasks only he/she can do, such as care plans, nursing assessments, administering medication, and assist in surgery room preparation. The nurse assistant must not only be very skilled in the actual procedures being performed but must also be able to make quick observations of a patient's condition and report that information back to the nurse. Since the nurse cannot spend large amounts of time in the room with the patient, the nurse assistant is known as the nurse's "eyes and ears".

A nurse assistant must also have a strong grasp of emergency procedures and be able to stay calm in stressful situations. They must be able to initiate a Code Blue and be well-drilled in CPR.

Selengkapnya...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA JANTUNG

I. Konsep Dasar Teori
A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung
f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

C. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

D. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

E. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

- Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

2) Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

b. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian

- Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial

- Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

B. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9. Kolaborasi :
- Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
- Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
- Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
- Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
- Masukkan/pertahankan masukan IV
- Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
- Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.

Selengkapnya...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN MALARIA

A. Konsep Dasar Teori

1. Pengertian

Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik yang disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali (Mansjoer, 2001, hal 406).
Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk (Corwin, 2000, hal 125).
Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari genus plasmodium (Harijanto, 2000, hal 1).
Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam berkala, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopeles (Tjay & Raharja, 2000).

2. Etiologi
Menurut Harijanto (2000) ada empat jenis plasmodium yang dapat menyebabkan infeksi yaitu,
a. Plasmodium vivax, merupakan infeksi yang paling sering dan menyebabkan malaria tertiana/ vivaks (demam pada tiap hari ke tiga).
b. Plasmodium falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai perlangsungan yang cukup ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/ falsiparum (demam tiap 24-48 jam).
c. Plasmodium malariae, jarang ditemukan dan menyebabkan malaria quartana/malariae (demam tiap hari empat).
d. Plasmodium ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, diIndonesia dijumpai di Nusa Tenggara dan Irian, memberikan infeksi yang paling ringan dan dapat sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.

Masa inkubasi malaria bervariasi tergantung pada daya tahan tubuh dan spesies plasmodiumnya. Masa inkubasi Plasmodium vivax 14-17 hari, Plasmodium ovale 11-16 hari, Plasmodium malariae 12-14 hari dan Plasmodium falciparum 10-12 hari (Mansjoer, 2001).

3. Jenis-jenis malaria
Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :

a. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum)
Malaria tropika/ falciparum malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/ cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).

Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:
Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water Fever).

b. Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae)
Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.

Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.

c. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)
Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.

d. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoit
ovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang system tubuh, malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering terjadinya komplikasi.

4. Karakteristik nyamuk
Menurut Harijanto (2000) malaria pada manusia hanya dapat ditularkan oleh nyamuk betina Anopheles. Lebih dari 400 spesies Anopheles di dunia, hanya sekitar 67 yang terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria. Di Indonesia telah ditemukan 24 spesies Anopheles yang menjadi vektor malaria.
Sarang nyamuk Anopheles bervariasi, ada yang di air tawar, air payau dan ada pula yang bersarang pada genangan air pada cabang-cabang pohon yang besar (Slamet, 2002, hal 103).

Karakteristik nyamuk Anopeles adalah sebagai berikut :
a. Hidup di daerah tropic dan sub tropic, ditemukan hidup di dataran rendah
b. Menggigit antara waktu senja (malam hari) dan subuh hari
c. Biasanya tinggal di dalam rumah, di luar rumah, dan senang mengigit manusia (menghisap darah)
d. Jarak terbangnya tidak lebih dari 2-3 km
e. Pada saat menggigit bagian belakangnya mengarah ke atas dengan sudut 48 derajat
f. Daur hidupnya memerlukan waktu ± 1 minggu .
g. Lebih senang hidup di daerah rawa

5. Patofisiologi
Daur hidup spesies malaria pada manusia yaitu:
a. Fase seksual
Fase ini terjadi di dalam tubuh manusia (Skizogoni), dan di dalam tubuh nyamuk (Sporogoni). Setelah beberapa siklus, sebagian merozoit di dalam eritrosit dapat berkembang menjadi bentuk- bentuk seksual jantan dan betina. Gametosit ini tidak berkembang akan mati bila tidak di hisap oleh Anopeles betina. Di dalam lambung nyamuk terjadi penggabungan dari gametosit jantan dan betina menjadi zigote, yang kemudian mempenetrasi dinding lambung dan berkembang menjadi Ookista. Dalam waktu 3 minggu, sporozoit kecil yang memasuki kelenjar ludah nyamuk (Tjay & Rahardja, 2002, hal .162-163).
Fase eritrosit dimulai dan merozoid dalam darah menyerang eritrosit membentuk tropozoid. Proses berlanjut menjadi trofozoit- skizonmerozoit. Setelah 2- 3 generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten, sedangkan masa tunas/ incubasi intrinsik dimulai dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam. (Mansjoer, 2001, hal. 409).

b. Fase Aseksual
Terjadi di dalam hati, penularan terjadi bila nyamuk betina yang terinfeksi parasit, menyengat manusia dan dengan ludahnya menyuntikkan “ sporozoit “ ke dalam peredaran darah yang untuk selanjutnya bermukim di sel-sel parenchym hati (Pre-eritrositer). Parasit tumbuh dan mengalami pembelahan (proses skizogoni dengan menghasilakn skizon) 6-9 hari kemudian skizon masak dan melepaskan beribu-ribu merozoit. Fase di dalam hati ini di namakan “ Pra -eritrositer primer.” Terjadi di dalam darah. Sel darah merah berada dalam sirkulasi lebih kurang 120 hari. Sel darah mengandung hemoglobin yang dapat mengangkut 20 ml O2 dalam 100 ml darah. Eritrosit diproduksi oleh hormon eritropoitin di dalam ginjal dan hati. Sel darah di hancurkan di limpa yang mana proses penghancuran yang di keluarkan diproses kembali untuk mensintesa sel eritrosit yang baru dan pigmen bilirubin yang dikelurkan bersamaan dari usus halus. Dari sebagian merozoit memasuki sel-sel darah merah dan berkembang di sini menjadi trofozoit. Sebagian lainnya memasuki jaringan lain, antara lain limpa atau terdiam di hati dan di sebut “ekso-eritrositer sekunder“. Dalam waktu 48 -72 jam, sel-sel darah merah pecah dan merozoit yang di lepaskan dapat memasuki siklus di mulai kembali. Setiap saat sel darah merah pecah, penderita merasa kedinginan dan demam, hal ini di sebabkan oleh merozoit dan protein asing yang di pisahkan. Secara garis besar semua jenis Plasmodium memiliki siklus hidup yang sama yaitu tetap sebagian di tubuh manusia (aseksual) dan sebagian ditubuh nyamuk.

6. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala yang di temukan pada klien dngan malaria secara umum menurut Mansjoer (1999) antara lain sebagai berikut :

a. Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporolasi). Pada Malaria Tertiana (P.Vivax dan P. Ovale), pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3, sedangkan Malaria Kuartana (P. Malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa serangan demam periodik.

Gejala umum (gejala klasik) yaitu terjadinya “Trias Malaria” (malaria proxysm) secara berurutan :
1) Periode dingin.
Mulai menggigil, kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.
2) Periode panas.
Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai 40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.
3) Periode berkeringat.
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

b. Splenomegali
Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas Malaria Kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah (Corwin , 2000, hal. 571). Pembesaran limpa terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3 kali lipat. Lien dapat teraba di bawah arkus costa kiri, lekukan pada batas anterior. Pada batasan anteriornya merupakan gambaran pada palpasi yang membedakan jika lien membesar lebih lanjut. Lien akan terdorong ke bawah ke kanan, mendekat umbilicus dan fossa iliaca dekstra.

c. Anemia
Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena Falcifarum. Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time). Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (Mansjoer. dkk, Hal. 411).

d. Ikterus
Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan skIera mata akibat kelebihan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah. Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :
1) Ikterus hemolitik
Disebabkan oleh lisisnya (penguraian) sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang di hasilkan
2) Ikterus hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi hepatosit dan di sebut dengan hepatoseluler.
3) Ikterus Obstruktif
Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus biliaris di sebut dengan ikterus obstuktif (Corwin, 2000, hal. 571).

7. Pemeriksaan diagnostik
a. Pemeriksaan mikroskopis malaria
Diagnosis malaria sebagai mana penyakit pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium) di dalam penderita. Uji imunoserologis yang dirancang dengan bermacam-macam target dianjurkan sebagai pelengkap pemeriksaan mikroskopis dalam menunjang diagnosis malaria atau ditujukan untuk survey epidemiologi di mana pemeriksaan mikrokopis tidak dapat dilakukan. Diagnosis definitif demam malaria ditegakan dengan ditemukanya parasit plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan mikrokropis satu kali yang memberi hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis deman malaria. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antara pemeriksaan satu hari.

Pemeriksaan mikroskropis membutuhkan syarat-syarat tertentu agar mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (sensitivitas dan spesifisitas mencapai 100%).
1) Waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode
demam memasuki periode berkeringat. Pada periode ini jumlah trophozoite dalam sirkulasi dalam mencapai maksimal dan cukup matur sehingga memudahkan identifikasi spesies parasit.
2) Volume yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler (finger prick) dengan volume 3,0-4,0 mikro liter untuk sediaan tebal dan 1,0-1,5 mikro liter untuk sedian tipis.
3) Kualitas perparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies plasmodium yang tepat.
4) Identifikasi spesies plasmodium
5) Identifikasi morfologi sangat penting untuk menentukan spesies plasmodium dan selanjutnya digunakan sebagai dasar pemilihan obat.

b. QBC (Semi Quantitative Buffy Coat)
Prinsip dasar: tes floresensi yaitu adanya protein pada plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan mengidentifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium. QBC merupakan teknik pemeriksaan dengan menggunakan tabung kapiler dengan diameter tertentu yang dilapisi acridine orange tetapi cara ini tidak dapat membedakan spesies plasmodium dan kurang tepat sebagai instrumen hitung parasit.

c. Pemeriksaan imunoserologis
Pemeriksaan imunoserologis didesain baik untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap paraasit plasmodium maupun antigen spesifik plasmodium atau eritrosit yang terinfeksi plasmodium teknik ini terus dikembangkan terutama menggunakan teknik radioimmunoassay dan enzim immunoassay.

d. Pemeriksan Biomolekuler
Pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasit/ plasmodium dalam darah penderita malaria.tes ini menggunakan DNA lengkap yaitu dengan melisiskan eritrosit penderita malaria untuk mendapatkan ekstrak DNA.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan khusus pada kasus- kasus malaria dapat diberikan tergantung dari jenis plasmodium, menurut Tjay & Rahardja (2002) antara lain sebagai berikut:

a. Malaria Tersiana/ Kuartana
Biasanya di tanggulangi dengan kloroquin namun jika resisten perlu di tambahkan mefloquin single dose 500 mg p.c (atau kinin 3 dd 600 mg selama 4-7 hari). Terapi ini disusul dengan pemberian primaquin 15 mg /hari selama 14 hari)

b. Malaria Ovale
Berikan kinin dan doksisklin (hari pertama 200 mg, lalu 1 dd 100 mg selama 6 hari). Atau mefloquin (2 dosis dari masing-masing 15 dan 10 mg/ kg dengan interval 4-6 jam). Pirimethamin-sulfadoksin (dosis tunggal dari 3 tablet ) yang biasanya di kombinasikan dengan kinin (3 dd 600 mg selama 3 hari).

c. Malaria Falcifarum
Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet. Kina 3 x 650 mg selama 7 hari. Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/ hari selama 7-10 hari dan aminosiklin 2 x 100 mg/ hari selama 7 hari

9. Komplikasi
Menurut Gandahusa, Ilahude dan Pribadi (2000) beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit malaria adalah :
a. Malaria otak
Malaria otak merupakan penyulit yang menyebabkan kematian tertinggi (80%) bila dibandingkan dengan penyakit malaria lainnya. Gejala klinisnya dimulai secara lambat atau setelah gejala permulaan. Sakit kepala dan rasa ngantuk disusul dengan gangguan kesadaran, kelainan saraf dan kejang-kejang bersifat fokal atau menyeluruh.

b. Anemia berat
Komplikasi ini ditandai dengan menurunnya hematokrit secara mendadak (<> 3 mg/ dl. Seringkali penyulit ini disertai edema paru. Angka kematian mencapai 50%. Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya Anoksia, penurunan aliran darah keginjal, yang dikarenakan sumbatan kapiler, sebagai akibatnya terjadi penurunan filtrasi pada glomerulus.

d. Edema paru
Komplikasi ini biasanya terjadi pada wanita hamil dan setelah melahirkan. Frekuensi pernapasan meningkat. Merupakan komplikasi yang berat yang menyebabkan kematian. Biasanya disebabkan oleh kelebihan cairan dan Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

e. Hipoglikemia
Konsentrasi gula pada penderita turun (< style="font-weight: bold;">B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian

Dasar data pengkajian
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum
Tanda : Takikardi, Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

b. Sirkulasi
Tanda : Tekanan darah normal atau sedikit menurun. Denyut perifer kuat dan cepat (fase demam) Kulit hangat, diuresis (diaphoresis ) karena vasodilatasi. Pucat dan lembab (vaso kontriksi), hipovolemia,penurunan aliran darah.

c. Eliminasi
Gejela : Diare atau konstipasi; penurunan haluaran urine
Tanda : Distensi abdomen

d. Makanan dan cairan
Gejala : Anoreksia mual dan muntah
Tanda : Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan, dan Penurunan masa otot. Penurunan haluaran urine, kosentrasi urine.

e. Neuro sensori
Gejala : Sakit kepala, pusing dan pingsan.
Tanda : Gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientas deliriu atau koma.

f. Pernapasan.
Tanda : Tackipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan .
Gejala : Napas pendek pada istirahat dan aktivitas

g. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Masalah kesehatan kronis, misalnya hati, ginjal, keracunan alkohol, riwayat splenektomi, baru saja menjalani operasi/ prosedur invasif, luka traumatik.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan malaria berdasarkan dari tanda dan gejala yang timbul dapat diuraikan seperti dibawah ini (Doengoes, Moorhouse dan Geissler, 1999):
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan makanan yang tidak sdekuat ; anorexia; mual/muntah
b. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem kekebalan tubuh; prosedur tindakan invasif
c. Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme, dehidrasi, efek langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.
d. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang di perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrient dalam tubuh.
e. Kurang pengetahuan, mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahan interprestasi informasi, keterbatasan kognitif.

3. Perencanaan Keperawatan
Rencana keperawatan malaria berdasarkan masing-masing diagnosa diatas adalah :

a Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan makanan yang tidak sdekuat; anorexia; mual/muntah .

Tindakan/ Intervensi :
1) Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai. Observasi dan catat masukan makanan klien
Rasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekeurangan konsumsi makanan.
2) Berikan makan sedikit dan makanan tambahan kecil yang tepat
Rasional : Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat setelah periode anoreksia
3) Pertahankan jadwal penimbangan berat badan secara teratur.
Rasional : Mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas nitervensi nutrisi
4) Diskusikan yang disukai klien dan masukan dalam diet murni.
Rasional : Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi/ kontrol
5) Observasi dan catat kejadian mual/ muntah, dan gejala lain yang berhubungan
Rasional : Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ
6) Kolaborasi untuk melakukan rujukan ke ahli gizi
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.

b Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan sistem tubuh (pertahanan utama tidak adekuat), prosedur invasif.

Tindakan/ Intervensi :
1) Pantau terhadap kecenderungan peningkatan suhu tubuh.
Rasional : Demam disebabkan oleh efek endoktoksin pada hipotalamus dan hipotermia adalah tanda tanda penting yang merefleksikan perkembangan status syok/ penurunan perfusi jaringan.
2) Amati adanya menggigil dan diaforosis.
Rasional : Menggigil sering kali mendahului memuncaknya suhu pada infeksi umum.
3) Memantau tanda - tanda penyimpangan kondisi/ kegagalan untuk memperbaiki selama masa terapi
Rasional : Dapat menunjukkan ketidak tepatan terapi antibiotik atau pertumbuhan dari organisme.
4) Berikan obat anti infeksi sesuai petunjuk.
Rasional : Dapat membasmi/ memberikan imunitas sementara untuk infeksi umum
5) Dapatkan spisemen darah.
Rasional : Identifikasi terhadap penyebab jenis infeksi malaria

c Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme dehirasi efek langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.

Tindakan/ intervensi :
1) Pantau suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan menggigil.
Rasional : Hipertermi menunjukan proses penyakit infeksius akut. Pola demam menunjukkan diagnosis.
2) Pantau suhu lingkungan.
Rasional : Suhu ruangan/ jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
3) Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.
Rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan es/alkohol mungkin menyebabkan kedinginan. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.
4) Berikan antipiretik.
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.
5) Berikan selimut pendingin.
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan hipertermi.

d Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang di perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrient dalam tubuh

Tindakan/ intervensi :
1) Pertahankan tirah baring bantu dengan aktivitas perawatan.
Rasional : Menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi oksigen, memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan.
2) Pantau terhadap kecenderungan tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi dan perubahan pada tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan kuman yang menyerang darah
3) Perhatikan kualitas, kekuatan dari denyut perifer.
Rasional : Pada awal nadi cepat kuat karena peningkatan curah jantung, nadi dapat lemah atau lambat karena hipotensi yang terus menerus, penurunan curah jantung dan vaso kontriksi perifer.
4) Kaji frukuensi pernafasan kedalaman dan kualitas. Perhatikan dispnea berat.
Rasional : Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek langsung dari kuman pada pusat pernafasan. Pernafasan menjadi dangkal bila terjadi insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.
5) Berikan cairan parenteral.
Rasional : Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.

e Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahasn interprestasi informasi, keterbatasan kognitif.

Tindakan/ intervensi:
1) Tinjau proses penyakit dan harapan masa depan.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan.
2) Berikan informasi mengenai terapi obat - obatan, interaksi obat, efek samping dan ketaatan terhadap program.
Rasional : Meningkatkan pemahaman dan meningkatkan kerja sama dalam penyembuhan dan mengurangi kambuhnya komplikasi.
3) Diskusikan kebutuhan untuk pemasukan nutrisional yang tepat dan seimbang.
Rasional : Perlu untuk penyembuhan optimal dan kesejahteraan umum.
4) Dorong periode istirahat dan aktivitas yang terjadwal.
Rasional : Mencegah pemenatan, penghematan energi dan meningkatkan penyembuhan.
5) Tinjau perlunya kesehatan pribadi dan kebersihan lingkungan.
Rasional : Membantu mengontrol pemajanan lingkungan dengan mengurangi jumlah penyebab penyakit yang ada.
6) Identifikasi tanda dan gejala yang membutuhkan evaluasi medis.
Rasional : Pengenalan dini dari perkembangan / kambuhnya infeksi.
7) Tekankan pentingnya terapi antibiotik sesuai kebutuhan.
Rasional : Pengguaan terhadap pencegahan terhadap infeksi.

Selengkapnya...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

I. Konsep Dasar Teori
A. Pengertian
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II.

B. Tanda dan Gejala
- Hiperglikemia
- Glukosuria berat
- Penumpukan keton bodies
- Asidosis Metabolik
- Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit
- Hipotensi dan syock
- Koma/penurunan kesadaran

C. Patofisiologi
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. Yang dipicu oleh: ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, Adolescen dan pubertas, Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

D. Pemeriksaan Diagnostik
- Glukosa darah: meningkat > 200 mg/dl atau lebih
- Aseton plasma: Positif secara mencolok
- As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
- Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
- Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
- Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
- Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
- Ureum/creatinin: meningkat/normal
- Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut


II. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian

Identitas
Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I.

Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

Riwayat penyakit Sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanopa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.

Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

Data dasar Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan tachipnea pada saat istirahat atau aktivitas, letargi, disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.

2. Integritas Ego
Gejala : Stress, tergantung orang lain, masalah finansial
Tanda : Kecemasan, peka rangsang.

3. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, disuria, ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda : Urine encer pucat, kuning; poliuria (dapat menjadi oliguria), urine berkabut, bau busuk (infeksi) abdomen keras, terdapat ascites, Bising usus lemah/menurun; hiperaktif (diare).

4. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus.
Tanda : Kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran thiroid, bau halitosis (manis) bau buah (napas aseton).

5. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemuatan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan
Tanda : disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut) gangguan memori (bau, masa lalu, kacau mental), refleks tendon dalam menurun, kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Abdomen tegang/nyeri
Tanda : wajah meringis dan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

7. Pernafasan
Gejala : Merasa kurang oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
Tanda : Pernafasan cepat, batuk dengan/tanpa sputum.

8. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, menurunnya rentang gerak, parastesia/paralisis otot, termasuk otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam).

9. Seksualitas
Gejala : Kebas vagina, impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.


B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
2. Kekurangan volume cairan dan elektolit
3. Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


C. Rencana Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
Tujuan : Pola nafas teratur, normopnea.

Intervensi
- Kaji pola nafas tiap hari
R/ Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.

- Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
R/ Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan.

- Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
R/ Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

- Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
R/ Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang mungkin terjadi.

- Berikan bantuan oksigen
R/ Pernafasan kusmaull sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.

- Kaji Kadar AGD setiap hari
R/ Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.


2. Kekurangan Volume Cairan dan Elektolit
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal.

Intervensi
- Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare
R/ Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.

- Pantau tanda vital
R/ Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri.

- Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
R/ Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungn dngan pemecvahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
R/ Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat.

- Ukur BB tiap hari
R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam pemberian cairan pengganti.

- Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine
R/ Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan.

- Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr
R/ Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.

- Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen , muntah, distensi lambung
R/ Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit.

Kolaborasi
- Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual.

- Berikan Plasma, albumin
R/ Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah dilakukan.

- Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K
R/ Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasiberat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang

- Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral
R/ Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain.

- Berikan Bikarbonat
R/ Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.

- Pasang selang NG dan lakukan penghisapan
R/ Mendekompresi lambung dan dapat menghilanggkan muntah.


3. Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan : Berat badan stabil dan tingkat kekuatan energi tetap

Intervensi
- Timbang BB tiap hari
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan utilisasinya.

- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
R/ Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan teraupetik.

- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai indikasi
R/ Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

- Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi melalui oral
R/ Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

- Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki
R/ Jika makanan yang disuai dapat dimasukkan dalam perencanaan makan .

- Libatkan keluarga/pasien dalam perencanaan makanan
R/ Meningkatkan rasa keterliatan keluarga; memeberikan informasi pda keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi klien.

- Observasi tanda hipoglikemia : penuruann kesasadaran, kulit lembab/dingin, nadi cepat, lapar, sakit kepala, peka rangsang
R/ Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperhatikan perubahan tingkat kesadaran. Ini harus ditangani dengan cepat dan ditangani melalui protokol yang direncanakan.

Kolaborasi
- Lakukan pemeriksaan gula darah denggan menggunakan finger stick
R/ Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan reduksi urine.

- Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, aseton, pH dan HCO3
R/ Gula darah akan menurun perlahan dengan pengantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi.

- Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan IV intermiten/ kontinyu (5 – 10 IU/jam) sampai glukosa darah 250 mg/dl
R/ Insulin reguler memiliki awitan cepat karenanya dnegan cepat pula membantu memindahkann glukosa dalam sel. Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena absorbsi jaringan subkutan tidak menentu/lambat.

- Lakukan konsultasi dengan ahli diet
R/ Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat untuk mengembangkan rencana makanan.

Selengkapnya...

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

I. KONSEP DASAR TEORITIS
A. Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah

B. Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prarenal
Gagal ginjal akut Prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Patologi Anatomi
Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional dan tidak ada perubahan patologi anatomi.

Patofisiologi
Perjalanan penyakit dalam beberapa fase, yaitu :
1. Fase Oliguri
2. Fase Poliguri
3. Fase Penyembuhan
Umumnya pada fase oliguri ( urine < 400 ml / 24 jam), fase ini dapat berlangsung berhari – hari / berminggu – minggu, bila di tolong segera jumlah urine akan normal kembali. Pada ARF umumnya tidak sampai anuri ( 0 – 20 ml / 24 jam kecuali ada obstruksi atau timbul nekrosis kortikal bilateral.

Patogenesis
Ketiga etiologi yang telah disebutkan sebelumnya akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vaskuler dengan mencegah kehilangan natrium dan air di dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus di koreksi untuk mencegah terjadinya NTA

Pemeriksaan Klinis
Anamnesis : Perlu di tanyakan segala kemungkinan penyebabnya
Pemeriksaan fisik : Perlu diperhatikan tanda - tanda vital: tensi, nadi, tekanan vena sentral serta ada atau tidak adanya hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, elektrolit serta osmalaritas
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, osmalaritas, dan berat jenis

Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dengan gagal ginjal akut renal

Diagnosis
Gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguri akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urine yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urine rendah.

Penalaksanaan
Penyebab gagal ginjal akut prarenal harus segera dihilangkan serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau purosemid.

Pencegahan
Penyebab hipoperpusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera di perbaiki.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut ( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Etiologi
Berdasarkan etiologi NTA dapat dibedakan atas:
- Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan gagal ginjal prarenal
- Tipe neprotoksik, yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti: merkuri, karbon tetrakoid, neomisin, kanamisin, dan lain - lain.

Patologi Anatomi
Perubahan patologi ternyata tidak ada hubungan dengan berat ringannya gagal ginjal akut. Pada glomerall umumnya tidak dijumpai perubahan, kelainan terutama dijumpai pada tubuli histopatologik di kenal dua macam bentuk kelainan

Patofisiologi
Perjalanan NTA dbedakan atas dua yaitu : fase oliguri dan fase penyembuhan dan dikenal juga adanya gagal ginjal akut poliuri dimana tidak jelas adanya fase oliguri.

Patogenesis
Macam – macam hipotesis telah diajukan, namun sampai saat ini yang dianggap paling paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vascular

Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan adanya diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dan NTA. diagnosis banding ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan :
- Laboratorium urine dan darah
- Uji diuretik

Diagnosis NTA
Dapat ditegakkan pada pemderita oliguri bila disertai dengan :
- Konsentrasi Na dalam urine tinggi lebih dari 20 mEg/l
- Osmolaritas urine rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/l
- Kadar ureum dalam urine dibagi kadarnya dalam plasma lebih kecil dari 10
- Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma lebih kecil dari 10:1
- Uji diuretik tidak menunjukkan terjadi diuresis

Prognosis
Prognosis NTA sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya komplikasi infeksi.

Penatalaksanaan NTA
Tujuannya adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Dialisis
Pengelolaan NTA disamping konservatif, mungkin suatu saat memerlukan dialysis, baik dialysis peritoneal atau hemadialisis

Pencegahan
Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter
- Pemakaian obat – obatan nefrotoksi hendaknya dengan indikasi tepat dan monitoring yang baik.
- Menghindari terjadinya hipoperfusi ginjal dan bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada orang yang resti.
- Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi pra operatif yang baik.

Gagal Ginjal Akut Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal: Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Patogenesis
Secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefrektomi.

Pemeriksaan Klinis
Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain :
- Poliuri yang diikuti oleh anuri.
- Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin.

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, dan elektrolit
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, dan berat jenis urine

Diagnosis
Menegakkan diagnosis pasti perlu dilakukan pemeriksaan radiologis, reografi radio aktif atau ultrasonografi.

Penatalaksanaan
Adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuri yang hebat dan memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

Pencegahan
Pada umumnya untuk gagal ginjal akut postrenal sulit dilakukan pencegahan mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui penyebab sebelumnya.


II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

Aktifitas Dan Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus

Sirkulasi
Tanda : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia / hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVJ, nadi kuat (hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari); poliuri (2-6 liter/hari).

Makanan / Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit / asam basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang

Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah

Pernapasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).

Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), obat nefrotik penggunaan berulang contoh: aminoglikosida, amfoterisin, anestetik vasodilator,
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
Kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, gangguan autoimun, DM, gagal jantung/hati.


B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Perubahan kelebihan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan : Mempengaruhi mekanisme regulatori(gagal ginjal dengan retensi urine)

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguri, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena; TD / CVP berubah. Edema jaringan umum, peningkatan berat badan. Perubahan status mental, gelisah. Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis / hasil laboratorium mendekati normal ; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.

Intervensi
Mandiri
1. Awasi denyut jantung, TD dan CVP
2. Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contoh: berkeringat.
3. Awasi Bj urine
4. Rencanakan penggantian cairan pada klien, dalam pembatasa multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku
5. Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
6. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala +1 sampai +4)
7. Auskultasi paru dan bunyi jantung
8. Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya gelisah
9. Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi
1. Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena gagal ginjal akut, contoh: memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan
2. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
- BUN; kreatinin;
- Natrium dan kreatinin urine;
- Natrium serum;
- Kalium serum;
- Hb / Ht;
- Foto dada;
- Berikan / batasi cairan sesuai indikasi
3. Berikan obat sesuai indikasi:
- Diuretik, contoh: furosemid (Lasix), manitol (Osmitrol);
- Antihipertensif, contoh: klonidin (Catapres), metildopa (Aldomet), prazodin (Minipres)
- Masukkan / pertahankan kateter tidak menetap, sesuai indikasi
4. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung.
Faktor resiko meliputi : Kelebihan cairan (disfungsi / gagal ginjal, kelebihan pemberian cairan), Perpindahan cairan, defisit cairan (kehilangan berlebihan), Ketidak seimbangan elektrolit (kalium, kalsium); asidosis berat, Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Memepertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung / irama jantung dalam batas normal; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi
Mandiri
1. Awasi TD dan frekuensi jantung
2. Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
3. Auskultasi bunyi jantung
4. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler
5. Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual / muntah dan penurunan tingkat kesadaran (depresi SSP).
6. Selidiki laporan kram otot, kebas / kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperfleksia.
7. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :
- Kalium;
- Kalsium;
- Magnesium;
- Berikan / batasi cairan sesuai indikasi
2. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi
3. Berikan obat sesuai indikasi :
- Agen inotropik, contoh ; digoksin (Lanoxin)
- Kalsium glukonat ;
- Jel aluminium hidriksida (amphojel, Basal gel)
- Cairan glukosa / insulin ;
- Natrium bikarbonat atau natrium sitrat ;
- Natrium polisitiren sulfonat (kayexalate) dengan / tanpa sorbitol;
4. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

3. Resiko tinggi terhadap Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Faktor resiko meliputi : Katabolisme protein; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen. Peningkatan kebutuhan metabolik. Anoreksi, mual / muntah, ulkus mukosa mulut.

Kemungkinan dibuktikan oleh :{tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema

Intervensi
Mandiri
1.Kaji catat pemasukan diet
2. Berikan makanan sedikit tapi sering
3. Berikan kepada klien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.
4. Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan (25 %) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras atau penyegar mulut diantara makan
5. Timbang berat badan tiap hari.

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : BUN, albumin serum, transferin,natrium dan kalium
2. Konsul dengan ahli gizi / tim pendukung nutrisi
3. Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
4. Berikan kalori tinggi, diet rendah / sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori ( hindari sumber gula pekat )
6. Berikan obat sesuai indikasi :
- Sediaan besi ;
- Kalium ;
- Vitamin D ;
- Vitamin B kompleks ;
- Antiemetik, contoh proklorperazin (Compazine), trimetobenzamid (Tigan);

4. Kelelahan.
Dapat dihubungkan dengan : Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia
Peningkatan kebutuhan energi, contoh : demam / inflamasi, regenerasi jaringan

Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi. Ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa, penurunan penampilan . Letargi, tidak tertarik pada sekitar

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Melaporkan perbaikan rasa berenergi. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Intervensi
Mandiri
1. Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan tepat
2. Kaji kemampuan untuk berpartisifasi pada aktifitas yang diinginkan / dibutuhkan
3. Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat
4. Rencanakan periode istirahat adekuat
5. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi
6. Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi klien

Kolaborasi
1. Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium

5. Resiko tinggi terhadap infeksi
Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia ). Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine ). Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Tidak mengalami tanda / gejala infeksi

Intervensi
Mandiri
1. Tindakan cuci tangan yang baik pada klien dan staf
2. Hindari prosedur invasif, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / mamanipulasi IV / area invasif. Ubah sisi / balutan per protokol. Perhatikan edema, dreinage purulen.
3. Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tidak menetap sesegera mungkin
4. Kaji integritas kulit
5. Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
6. Awasi tanda vital

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : SDP dengan diferensial
2. Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.

6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia). Prosedur invasif / alat (contoh : kateter urine). Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang ; turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil dan elektrolit dalam batas normal.

Intervensi
Mandiri
1. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tidak kasat mata
2. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
3. Awasi TD ( perubahan posturnal ) dan frekuensi jantung
4. Perhatikan tanda / gejala dehidrasi, contoh : membran mukosa kering, sensori dangkal, haus, vasokontriksi perifer.
5. Kontrol suhu lingkungan ; batasi linen tempat tidur

Kolaborasi
1.Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : natrium

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan / mengingat. Salah interpretasi informasi. Tidak mengenal sumber informasi

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pertanyaan / permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis dan pengobatan. Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab. Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

Intervensi
Mandiri
1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui
2. Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
3. Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di masa yang akan datang
4. Kaji ulang rencana diet / pembatasan,. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi.
5. Dorong klien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah / frekuensi pengeluaran
6. Buat jadwal teratur untuk penimbangan
7. Kaji ulang pemasukan dan pembatasan. Ingatkan klien untuk membagi cairan selama sehari dan termasuk semua cairan (contoh : es) pada jumlah cairan sehari.
8. Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh: penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba – tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi dan gangguan mental.

Selengkapnya...