ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

I. KONSEP DASAR TEORITIS
A. Pengertian
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah

B. Klasifikasi
1. Gagal Ginjal Akut Prarenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prarenal
Gagal ginjal akut Prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).

Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.

Patologi Anatomi
Gagal ginjal akut prerenal merupakan kelainan fungsional dan tidak ada perubahan patologi anatomi.

Patofisiologi
Perjalanan penyakit dalam beberapa fase, yaitu :
1. Fase Oliguri
2. Fase Poliguri
3. Fase Penyembuhan
Umumnya pada fase oliguri ( urine < 400 ml / 24 jam), fase ini dapat berlangsung berhari – hari / berminggu – minggu, bila di tolong segera jumlah urine akan normal kembali. Pada ARF umumnya tidak sampai anuri ( 0 – 20 ml / 24 jam kecuali ada obstruksi atau timbul nekrosis kortikal bilateral.

Patogenesis
Ketiga etiologi yang telah disebutkan sebelumnya akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vaskuler dengan mencegah kehilangan natrium dan air di dalam urine. Kekurangan perfusi tersebut harus di koreksi untuk mencegah terjadinya NTA

Pemeriksaan Klinis
Anamnesis : Perlu di tanyakan segala kemungkinan penyebabnya
Pemeriksaan fisik : Perlu diperhatikan tanda - tanda vital: tensi, nadi, tekanan vena sentral serta ada atau tidak adanya hipotensi ortostatik

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, elektrolit serta osmalaritas
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, osmalaritas, dan berat jenis

Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dengan gagal ginjal akut renal

Diagnosis
Gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oliguri akan disertai dengan berat jenis dan osmolaritas urine yang tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urine rendah.

Penalaksanaan
Penyebab gagal ginjal akut prarenal harus segera dihilangkan serta diusahakan untuk dapat mempertahankan diuresis, kalau perlu dapat diberikan manitol atau purosemid.

Pencegahan
Penyebab hipoperpusi ginjal hendaknya dihindari atau bila sudah terjadi harus segera di perbaiki.

Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut ( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Etiologi
Berdasarkan etiologi NTA dapat dibedakan atas:
- Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan gagal ginjal prarenal
- Tipe neprotoksik, yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti: merkuri, karbon tetrakoid, neomisin, kanamisin, dan lain - lain.

Patologi Anatomi
Perubahan patologi ternyata tidak ada hubungan dengan berat ringannya gagal ginjal akut. Pada glomerall umumnya tidak dijumpai perubahan, kelainan terutama dijumpai pada tubuli histopatologik di kenal dua macam bentuk kelainan

Patofisiologi
Perjalanan NTA dbedakan atas dua yaitu : fase oliguri dan fase penyembuhan dan dikenal juga adanya gagal ginjal akut poliuri dimana tidak jelas adanya fase oliguri.

Patogenesis
Macam – macam hipotesis telah diajukan, namun sampai saat ini yang dianggap paling paling mungkin mendasari adanya NTA adalah kelainan tubular dan vascular

Diagnosa Banding
Perlu dipikirkan adanya diagnosa banding antara gagal ginjal akut prarenal dan NTA. diagnosis banding ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan :
- Laboratorium urine dan darah
- Uji diuretik

Diagnosis NTA
Dapat ditegakkan pada pemderita oliguri bila disertai dengan :
- Konsentrasi Na dalam urine tinggi lebih dari 20 mEg/l
- Osmolaritas urine rendah yaitu kurang dari 400 mOsm/l
- Kadar ureum dalam urine dibagi kadarnya dalam plasma lebih kecil dari 10
- Kadar ureum dalam plasma dibagi kadar kreatinin dalam plasma lebih kecil dari 10:1
- Uji diuretik tidak menunjukkan terjadi diuresis

Prognosis
Prognosis NTA sampai sekarang masih dianggap kurang baik, sebab kematian terbesar adalah terjadinya komplikasi infeksi.

Penatalaksanaan NTA
Tujuannya adalah untuk mecegah terjadinya komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Dialisis
Pengelolaan NTA disamping konservatif, mungkin suatu saat memerlukan dialysis, baik dialysis peritoneal atau hemadialisis

Pencegahan
Pencegahan NTA hendaknya diusahakan oleh setiap dokter
- Pemakaian obat – obatan nefrotoksi hendaknya dengan indikasi tepat dan monitoring yang baik.
- Menghindari terjadinya hipoperfusi ginjal dan bila sudah terjadi harus segera di koreksi terutama pada orang yang resti.
- Untuk mencegah terjadinya NTA pasca bedah perlu dipertahankan hidrasi pra operatif yang baik.

Gagal Ginjal Akut Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal: Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.

Patogenesis
Secara mekanik terjadi gangguan aliran kencing pada kedua sisi, atau obstruksi dimana ginjal sebelah lainnya sudah mengalami nefrektomi.

Pemeriksaan Klinis
Anamnesis yang mencurigakan ke arah kemungkinan obstruksi antara lain :
- Poliuri yang diikuti oleh anuri.
- Obstruksi parsial ureter dapat mengakibatkan sindrom seperti diabetes insipidus yang resisten terhadap pitresin.

Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Ureum, kreatinin, dan elektrolit
Urine : Ureum, kreatinin, elektrolit, dan berat jenis urine

Diagnosis
Menegakkan diagnosis pasti perlu dilakukan pemeriksaan radiologis, reografi radio aktif atau ultrasonografi.

Penatalaksanaan
Adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya sindrom pasca obstruksi, berupa poliuri yang hebat dan memerlukan koreksi cairan dan elektrolit.

Pencegahan
Pada umumnya untuk gagal ginjal akut postrenal sulit dilakukan pencegahan mengingat penyebabnya sebagian besar tidak diketahui penyebab sebelumnya.


II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

Aktifitas Dan Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaese
Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus

Sirkulasi
Tanda : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia / hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVJ, nadi kuat (hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan

Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari); poliuri (2-6 liter/hari).

Makanan / Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).

Neurosensori
Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit / asam basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang

Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah

Pernapasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).

Keamanan
Gejala : Adanya reaksi transfusi
Tanda : Demam, sepsis (dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), obat nefrotik penggunaan berulang contoh: aminoglikosida, amfoterisin, anestetik vasodilator,
Tes diagnostik dengan media kontras radiografik,
Kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedera listrik, gangguan autoimun, DM, gagal jantung/hati.


B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Perubahan kelebihan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan : Mempengaruhi mekanisme regulatori(gagal ginjal dengan retensi urine)

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguri, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena; TD / CVP berubah. Edema jaringan umum, peningkatan berat badan. Perubahan status mental, gelisah. Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada foto dada

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menunjukkan haluaran urine tepat dengan berat jenis / hasil laboratorium mendekati normal ; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema.

Intervensi
Mandiri
1. Awasi denyut jantung, TD dan CVP
2. Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat. Termasuk cairan “tersembunyi” seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contoh: berkeringat.
3. Awasi Bj urine
4. Rencanakan penggantian cairan pada klien, dalam pembatasa multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku
5. Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
6. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (pada skala +1 sampai +4)
7. Auskultasi paru dan bunyi jantung
8. Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya gelisah
9. Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi
1. Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena gagal ginjal akut, contoh: memperbaiki perfusi ginjal, memaksimalkan curah jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan
2. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
- BUN; kreatinin;
- Natrium dan kreatinin urine;
- Natrium serum;
- Kalium serum;
- Hb / Ht;
- Foto dada;
- Berikan / batasi cairan sesuai indikasi
3. Berikan obat sesuai indikasi:
- Diuretik, contoh: furosemid (Lasix), manitol (Osmitrol);
- Antihipertensif, contoh: klonidin (Catapres), metildopa (Aldomet), prazodin (Minipres)
- Masukkan / pertahankan kateter tidak menetap, sesuai indikasi
4. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung.
Faktor resiko meliputi : Kelebihan cairan (disfungsi / gagal ginjal, kelebihan pemberian cairan), Perpindahan cairan, defisit cairan (kehilangan berlebihan), Ketidak seimbangan elektrolit (kalium, kalsium); asidosis berat, Efek uremik pada otot jantung / oksigenasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Memepertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung / irama jantung dalam batas normal; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi
Mandiri
1. Awasi TD dan frekuensi jantung
2. Observasi EKG atau telemetri untuk perubahan irama
3. Auskultasi bunyi jantung
4. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler
5. Perhatikan terjadinya nadi lambat, hipotensi, kemerahan, mual / muntah dan penurunan tingkat kesadaran (depresi SSP).
6. Selidiki laporan kram otot, kebas / kesemutan pada jari, dengan kejang otot, hiperfleksia.
7. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat dan berikan bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh :
- Kalium;
- Kalsium;
- Magnesium;
- Berikan / batasi cairan sesuai indikasi
2. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi
3. Berikan obat sesuai indikasi :
- Agen inotropik, contoh ; digoksin (Lanoxin)
- Kalsium glukonat ;
- Jel aluminium hidriksida (amphojel, Basal gel)
- Cairan glukosa / insulin ;
- Natrium bikarbonat atau natrium sitrat ;
- Natrium polisitiren sulfonat (kayexalate) dengan / tanpa sorbitol;
4. Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi

3. Resiko tinggi terhadap Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Faktor resiko meliputi : Katabolisme protein; pembatasan diet untuk menurunkan produk sisa nitrogen. Peningkatan kebutuhan metabolik. Anoreksi, mual / muntah, ulkus mukosa mulut.

Kemungkinan dibuktikan oleh :{tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema

Intervensi
Mandiri
1.Kaji catat pemasukan diet
2. Berikan makanan sedikit tapi sering
3. Berikan kepada klien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.
4. Tawarkan perawatan mulut sering / cuci dengan larutan (25 %) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras atau penyegar mulut diantara makan
5. Timbang berat badan tiap hari.

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : BUN, albumin serum, transferin,natrium dan kalium
2. Konsul dengan ahli gizi / tim pendukung nutrisi
3. Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
4. Berikan kalori tinggi, diet rendah / sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori ( hindari sumber gula pekat )
6. Berikan obat sesuai indikasi :
- Sediaan besi ;
- Kalium ;
- Vitamin D ;
- Vitamin B kompleks ;
- Antiemetik, contoh proklorperazin (Compazine), trimetobenzamid (Tigan);

4. Kelelahan.
Dapat dihubungkan dengan : Penurunan produksi energi metabolik / pembatasan diet, anemia
Peningkatan kebutuhan energi, contoh : demam / inflamasi, regenerasi jaringan

Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi. Ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa, penurunan penampilan . Letargi, tidak tertarik pada sekitar

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Melaporkan perbaikan rasa berenergi. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

Intervensi
Mandiri
1. Evaluasi laporan kelelahan, kesulitan menyelesaikan tugas. Perhatikan kemampuan tidur / istirahat dengan tepat
2. Kaji kemampuan untuk berpartisifasi pada aktifitas yang diinginkan / dibutuhkan
3. Identifikasi faktor stress / psikologis yang dapat memperberat
4. Rencanakan periode istirahat adekuat
5. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari – hari dan ambulasi
6. Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi klien

Kolaborasi
1. Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium, magnesium dan kalium

5. Resiko tinggi terhadap infeksi
Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi ( sekunder terhadap uremia ). Prosedur invasif / alat ( contoh : kateter urine ). Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Tidak mengalami tanda / gejala infeksi

Intervensi
Mandiri
1. Tindakan cuci tangan yang baik pada klien dan staf
2. Hindari prosedur invasif, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / mamanipulasi IV / area invasif. Ubah sisi / balutan per protokol. Perhatikan edema, dreinage purulen.
3. Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal. Pertahanan sistem drainase urine tertutup dan lepaskan kateter tidak menetap sesegera mungkin
4. Kaji integritas kulit
5. Dorong napas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering
6. Awasi tanda vital

Kolaborasi
1. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : SDP dengan diferensial
2. Ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.

6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
Faktor resiko meliputi : Depresi pertahanan imunologi (sekunder terhadap uremia). Prosedur invasif / alat (contoh : kateter urine). Perubahan pemasukan diet / malnutrisi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : {tidak dapat diterapkan, adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnosa aktual}

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang ; turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda vital stabil dan elektrolit dalam batas normal.

Intervensi
Mandiri
1. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tidak kasat mata
2. Berikan cairan yang diizinkan selama periode 24 jam
3. Awasi TD ( perubahan posturnal ) dan frekuensi jantung
4. Perhatikan tanda / gejala dehidrasi, contoh : membran mukosa kering, sensori dangkal, haus, vasokontriksi perifer.
5. Kontrol suhu lingkungan ; batasi linen tempat tidur

Kolaborasi
1.Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : natrium

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan / mengingat. Salah interpretasi informasi. Tidak mengenal sumber informasi

Kemungkinan dibuktikan oleh : Pertanyaan / permintaan informasi, pernyataan salah konsep.
Tidak akurat mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan / Kriteria evaluasi : Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit, prognosis dan pengobatan. Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab. Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

Intervensi
Mandiri
1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui
2. Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode akut berlalu
3. Diskusikan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di masa yang akan datang
4. Kaji ulang rencana diet / pembatasan,. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasi.
5. Dorong klien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah / frekuensi pengeluaran
6. Buat jadwal teratur untuk penimbangan
7. Kaji ulang pemasukan dan pembatasan. Ingatkan klien untuk membagi cairan selama sehari dan termasuk semua cairan (contoh : es) pada jumlah cairan sehari.
8. Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contoh: penurunan pengeluaran urine, peningkatan berat badan tiba – tiba, adanya edema, letargi, perdarahan, tanda infeksi dan gangguan mental.