A. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit seehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)
Pasien dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens (CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl.
Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas:
- 100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun
- 75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik
- kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal
Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut:
1. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
2. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
3. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturan hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis.
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.
C. Patofisiologi
Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.
Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.
Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia.
Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
D. Manifestasi klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya:
1. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan, perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada, sesak nafas
2. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan, konstipasi atau diare.
3. Sistem integument
Terjadi pruritis. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah.
4. Sistem neurologi dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan, disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
5. Sistem pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan nafas kussmaul.
6. Sistem perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria.
7. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis metabolik.
E. Pemeriksaan diagnostik
Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin), CCT,analisa gas darah, gula darah
Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
biopsy ginjal
ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
1. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
2. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal
G. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. adanya retensi air
Tujuan: Kelebihan volume cairan dapat teratasi
Kriteria Hasil:
- Tanda-tanda vital dalam batas normal dan stabil
- Tidak ada edema
- Jumlah urin sesuai dengan kondisi individu
- Berat badan turun dan stabil
- Hasil laboratorium normal
Intervensi
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Monitor intake dan output cairan, balance tiap 24 jam
3. Batasi intake cairan, sesuaikan dengan jumlah urin
4. Timbang berat badan tiap hari
5. Observasi adanya edema pada area yang menggantung (pitting edema)
6. Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantng
7. Observasi adanya penurunan kesadaran, perubahan status mental
8. kolaborasi : pemberian terapi, konsul ahli gizi, pemeriksaan laboratorium, foto thoraks, pemasangan kateter jika perlu, persiapan dialysis.
2. (Risiko) penurunan curah jantung b.d.
- perubahan volume sirkulasi
- kerja jantung berlebihan
- resistensi vaskuler perifer
- perubahan frekuensi, irama dan konduksi otot jantung karena ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia
Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung / curah jantung kembali normal
Kriteria Hasil:
- Tekanan darah dalam rentang normal
- Irama dan frekuensi denyut jantung stabil, tidak ada disritmia
- Tidak ada sianosis
- EKG normal
- Toleransi aktivitas meningkat
- Kapiler refill
Intervensi
1. Monitor tekanan darah, bandingkan hasil pengukuran pada tangan kiri dengan tangan kanan
2. Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantung
3. Observasi warna kulit, kelembaban, suhu dan kapiler refill
4. Batasi aktivitas, Bantu klien dalam ADL
5. Monitor respon klien terhadap pengobatan yang diberikan
6. Batasi intake natrium dan cairan
7. Monitor EKG secara berkala
8. Kolaborasi dalam pemberian terapi, pemeriksaan laboratorium konsul ahli gizi
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit seehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)
Pasien dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens (CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl.
Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas:
- 100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun
- 75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik
- kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal
Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut:
1. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
2. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus, gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
3. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturan hormone dan pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah memerlukan tindakan dialysis.
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.
C. Patofisiologi
Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.
Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.
Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam (ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya laju filtrasi glomerulus.
Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat, dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan sehingga mengakibatkan osteomalasia.
Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit, intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.
D. Manifestasi klinik
Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya:
1. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan, perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama jantung, nyeri dada, sesak nafas
2. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan, konstipasi atau diare.
3. Sistem integument
Terjadi pruritis. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah.
4. Sistem neurologi dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan, disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
5. Sistem pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan nafas kussmaul.
6. Sistem perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria.
7. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis metabolik.
E. Pemeriksaan diagnostik
Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin), CCT,analisa gas darah, gula darah
Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
biopsy ginjal
ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua faktor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
1. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
2. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal
G. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. adanya retensi air
Tujuan: Kelebihan volume cairan dapat teratasi
Kriteria Hasil:
- Tanda-tanda vital dalam batas normal dan stabil
- Tidak ada edema
- Jumlah urin sesuai dengan kondisi individu
- Berat badan turun dan stabil
- Hasil laboratorium normal
Intervensi
1. Observasi tanda-tanda vital
2. Monitor intake dan output cairan, balance tiap 24 jam
3. Batasi intake cairan, sesuaikan dengan jumlah urin
4. Timbang berat badan tiap hari
5. Observasi adanya edema pada area yang menggantung (pitting edema)
6. Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantng
7. Observasi adanya penurunan kesadaran, perubahan status mental
8. kolaborasi : pemberian terapi, konsul ahli gizi, pemeriksaan laboratorium, foto thoraks, pemasangan kateter jika perlu, persiapan dialysis.
2. (Risiko) penurunan curah jantung b.d.
- perubahan volume sirkulasi
- kerja jantung berlebihan
- resistensi vaskuler perifer
- perubahan frekuensi, irama dan konduksi otot jantung karena ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia
Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung / curah jantung kembali normal
Kriteria Hasil:
- Tekanan darah dalam rentang normal
- Irama dan frekuensi denyut jantung stabil, tidak ada disritmia
- Tidak ada sianosis
- EKG normal
- Toleransi aktivitas meningkat
- Kapiler refill
Intervensi
1. Monitor tekanan darah, bandingkan hasil pengukuran pada tangan kiri dengan tangan kanan
2. Auskultasi bunyi nafas dan denyut jantung
3. Observasi warna kulit, kelembaban, suhu dan kapiler refill
4. Batasi aktivitas, Bantu klien dalam ADL
5. Monitor respon klien terhadap pengobatan yang diberikan
6. Batasi intake natrium dan cairan
7. Monitor EKG secara berkala
8. Kolaborasi dalam pemberian terapi, pemeriksaan laboratorium konsul ahli gizi
2 comments:
Terima kasih atas pencerahannya. Memang berat ya kalau divonis gagal ginjal. Pada umunya kita belum siap. Apalagi penyakit gagal ginjal bisa datang dgn penyakit lainnya pula.
www.penyakitdegeneratif.cjb.net
Terima kasih atas informasinya.
Sangat berguna...
Post a Comment